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COMMENT FONCTIONNE NOTRE SYSTEME IMMUNITAIRE?

Comment fonctionne notre système immunitaire et quel type de réponse peut-il apporter ?

Notre système immunitaire est un système complexe d’organes et de processus dans l’organisme chargés d’identifier des substances étrangères [agents extérieurs pathogènes - bactéries (comme dans le cas d’une blessure avec une plaie), champignons, parasites, virus (grippe, gastroentérite, COVID-19…), tissus greffés - ou des agents pathogènes internes (comme les cellules cancéreuses)] et de développer une défense contre ces substances.

Il reconnaît les molécules uniques (antigène = substance étrangère de l’organisme amenant la production d’anticorps) des bactéries et des virus puis produit des anticorps (qui sont des protéines) et des globules blancs spéciaux appelés lymphocytes qui marquent les antigènes pour qu’ils soient détruits.

Lors d’une réponse immunitaire primaire (1^ère rencontre avec l’agent pathogène), certains lymphocytes appelés cellules-mémoire développent la capacité de conférer une immunité de longue durée contre le pathogène en question. Ces cellules-mémoire reconnaissent en effet les antigènes sur les agents pathogènes déjà rencontrés déclenchant une réponse plus rapide et plus efficace à chaque nouvelle rencontre.

Les ganglions lymphatiques sont chargés de produire des lymphocytes qui détruisent directement les cellules étrangères et qui ont des actions spécifiques :

Les lymphocytes B sécrètent dans le sang des molécules appelées anticorps, capables de participer à la neutralisation des micro-organismes et de favoriser la phagocytose (mécanisme de digestion de l’agent pathogène par une cellule saine qui se produit pour les bactéries)
Les lymphocytes T détruisent par contact les cellules infectées par un virus, les cellules greffées et les cellules cancéreuses.
Les lymphocytes mémoires conservent l’antigène en mémoire dans l’organisme ce qui permettra une réaction spécifique plus intense en cas de contacts ultérieurs avec le même antigène. Et cette mémoire du système immunitaire est utilisée par la vaccination qui permet d’acquérir préventivement et durablement la mémoire immunitaire relative à un microbe. L’antigène injecté lors d’une vaccination déclenche une réaction immunitaire et donc la production de lymphocytes mémoires.

Différence entre bactéries et virus :

Une bactérie est une forme de vie unicellulaire capable de se reproduire seule très rapidement.

Un virus est un agent infectieux microscopique composé de matériel génétique, entouré d’une coque protéique, qui peut se répliquer uniquement dans les cellules des hôtes vivants.

Pour assurer sa protection, le corps humain possède 2 types de mécanismes de défense : l’immunité innée – qui permet la défense contre les agents infectieux de façon immédiate - et l’immunité adaptative qui confère une protection plus tardive mais plus durable.

IMMUNITÉ INNÉE : est active immédiatement en cas d’agression par un agent infectieux, est indépendante des antigènes des agents pathogènes, n’a pas de mémoire (réaction identique à chaque exposition) et comprend 2 lignes de défense

Une externe constituée par la peau, les muqueuses (barrière physique) et les sécrétions du corps (barrière chimique) qui empêchent la pénétration des agents infectieux
Une interne constituée par des cellules (macrophages, neutrophiles, monocyte…) et des protéines (cytokines, interférons…) qui empêchent la prolifération des agents infectieux ayant réussi à pénétrer dans l’organisme

Les cellules intervenant dans l’immunité innée

Source : Sylvie FANFANO, Les cellules dendritiques : une population hétérogène de leucocytes aux propriétés originales.

IMMUNITÉ ADAPTATIVE (acquise) : est active au bout de 2 à 3 semaines après la rencontre avec l’agent pathogène (temps de fabrication des anticorps), est dépendante et spécifique aux antigènes d’un agent infectieux, est différente lors des contacts ultérieurs car elle a une mémoire et entre en action dans les tissus lymphoïdes (surtout les ganglions et la rate) par le biais de plusieurs mécanismes :

L’antigène active directement les lymphocytes B qui possèdent des récepteurs spécifiques => les lymphocytes B deviennent des plasmocytes qui sécrètent des anticorps spécifiques pour la destruction de l’antigène (3 à 5 jours) ou des lymphocytes B mémoire. Cette action est principalement dirigée vers les agents infectieux extracellulaires comme les bactéries.
L’antigène est présenté aux lymphocytes T par des cellules spécifiques qui les activent en

Lymphocytes T cytotoxiques (CD8+) qui détruisent les cellules infectées
Lymphocytes T auxiliaires (CD4+) qui stimulent les lymphocytes B pour produire une plus grande quantité d’anticorps et de cellules mémoire qui iront ensuite mature 4 à 6 mois dans la moëlle épinière

Cette réponse est principalement dirigée contre les agents infectieux intracellulaires comme les virus

SCHÉMA DE L'IMMUNITÉ HUMORALE ET DE L'IMMUNITÉ CELLULAIRE

Adapté de Jane B. REECE et autres, Campbell Biology.

Dans le cas de la COVID-19, certains patients déclenchent un syndrome de libération des cytokines, ou orage cytokinique, qui pourrait être à la racine de nombreuses complications sévères.

Le choc cytokinique, également appelé "orage cytokinique" ou "syndrome de libération des cytokines", est un phénomène inflammatoire massif.

Chez certains patients, sous l'action du virus, on observe une prolifération importante de lymphocytes T et de monocytes inflammatoires sécrétant des quantités considérables d'interleukines, de GM-CSF et de G-CSF, de TNF alpha... Dans le choc cytokinique, la production de cytokines est à la fois excessive et auto-entretenue.

Une tempête inflammatoire massive
Le choc cytokinique touche essentiellement des adultes dans la force de l'âge. Il semble que les enfants, dont le système immunitaire est encore immature, et les personnes âgées, dont l'immunité est affaiblie, soient plutôt épargnés par cette flambée immunitaire.
Parmi les cytokines en cause, l'interleukine 6 et le GM-CSF semblent être celles qui ont le plus d'effets délétères via une exacerbation de l'inflammation menant, entre autres, à une hypertension artérielle, une tachycardie évoluant vers une bradycardie, une hypoxie et des lésions de fibrose pulmonaire. Un syndrome de détresse respiratoire aiguë apparaît, pouvant mener à une défaillance multi-organes et au décès.
Dès le début de la pandémie de COVID-19, les médecins chinois ont suspecté un rôle du choc cytokinique dans l'expression des formes les plus graves de la maladie.